Tasa de filtración glomerular como estimador de la hipertensión en enfermedades renales y cardiovasculares / Glomerular filtration rate as an estimator of renal and cardiovascular diseases such as hypertension

Introducción: Las fórmulas para la estimación de la tasa de filtración glomerular son fundamentales para estimar el curso de enfermedades renales; incluso ha sido de gran ayuda para obtener datos de prevalencia. Las ecuaciones comparadas con otros métodos son una forma económica y rápida para dar una estimación de la función renal. Objetivo: Describir la utilización de diferentes fórmulas para calcular la tasa de filtración glomerular relacionada con la hipertensión arterial y otras patologías renales y cardiovasculares. Metodología: Se realizó la búsqueda de artículos de investigación en bases de datos como PubMed, Science-Direct, Embase y otras, se estableció un tiempo de publicación entre los años 2018-2022 y se seleccionaron 42 artículos científicos relacionados con el tema. Resultados: La hipertensión arterial es una situación que incrementa el riesgo tanto de enfermedad cardiovascular como de deterioro de la función renal, por lo que en los pacientes hipertensos se espera una relación estrecha en la expresión de ambas patologías. Existen factores que alteran los valores de la creatinina sérica como la dieta, el ejercicio, la edad, el género, la masa muscular, enfermedades musculares y medicamentos. El impacto de la hipertensión en la función renal está descrito además de la relación entre el deterioro de la función renal y el incremento del riesgo cardiovascular; es por esto que en los últimos años la estimación de la función renal se ha incorporado como un marcador de morbilidad y mortalidad cardiovascular. Conclusiones: La estimación de la tasa de filtración glomerular es importante en varios contextos clínicos, en especial en aquellos pacientes con enfermedades que afectan la función glomerular, la creatinina es el biomarcador más usado a pesar de sus evidentes limitaciones.

Introduction: Formulas for estimating glomerular fil-tration rate are fundamental for estimating the course of renal diseases; they have even been of great help in obtaining prevalence data. Equations compared with other methods are an economical and fast way to give an estimation of renal function. Objective: Describe the use of different formulas to calculate the glomerular filtration rate related to high blood pressure and other kidney or cardiovascular pa-thologies. Methodology: Research articles were searched in da-tabases such as PubMed, Science-Direct, Embase and others, a publication time was established between the years 2018-2022 and 42 scientific articles related to the topic were selected. Results: Arterial hypertension is a situation that in-creases the risk of both cardiovascular disease and re-nal function deterioration, so in hypertensive patients a close relationship in the expression of both pathologies is expected. There are factors that alter serum creati-nine values such as diet, exercise, age, gender, muscle mass, muscle diseases and medications. The impact of hypertension on renal function has been described in addition to the relationship between the deterioration of renal function and the increase in cardiovascular risk; this is why in recent years the estimation of renal func-tion has been incorporated as a marker of cardiovascu-lar morbidity and mortality. Conclusions: The estimation of glomerular filtration rate is important in several clinical contexts, especia-lly in those patients with diseases that affect glomerular function; creatinine is the most widely used biomarker despite its obvious limitations

Tromboprofilaxis entrauma / Thromboprophylaxis in Trauma Santiago Castañeda Palacio1

Introducción: Las lesiones traumáticas son una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en todo el mundo. Los pacientes que sufren traumatismos tienen riesgo de estados de hipercoagulación y aumentan el riesgo de sufrir enfermedad tromboembólica venosa. La tromboprofilaxis hace referencia a cualquier intervención usada para prevenir el desarrollo del tromboembolismo venoso como son la trombosis venosa profunda y el tromboembolismo pulmonar. Objetivo: Realizar una revisión sobre los principales mecanismos de tromboprofilaxis y sus principales esquemas en relación con el trauma ortopédico. Métodos: Se realizó una búsqueda de artículos de investigaciones originales en las bases de datos MEDLINE, EMBASE, Lilacs y Science Direct. Se seleccionaron palabras claves y términos del MeSH relacionados con anticoagulantes, tromboembolismo venoso, y embolismo pulmonar entre otros. La mayoría de bibliografía utilizada tuvo un rango de publicación no mayor a 5 años. Conclusiones: Los pacientes que sufren traumas tienen riesgo de sufrir estados de hipercoagulación y aumentan el riesgo de una enfermedad tromboembólica venosa. Con el fin de prevenirla se utilizan en la tromboprofilaxis distintos medicamentos, como heparinas de bajo peso molecular, y dispositivos de compresión(AU)

Introduction: Traumatic injuries are one of the leading causes of morbidity and mortality worldwide. Up to six million people die due to this cause. Trauma patients are at risk for hypercoagulable states and are at increased risk for venous thromboembolic disease. Thromboprophylaxis refers to any intervention used to prevent the development of venous thromboembolism such as deep vein thrombosis and pulmonary thromboembolism. Objective: To carry out a practical review of the main mechanisms of thromboprophylaxis and its main schemes in relation to orthopedic trauma. Methods: A search for original research articles was conducted in MEDLINE, EMBASE, Lilacs, and Science Direct databases. The keywords and MeSH terms related to anticoagulants, venous thromboembolism, and pulmonary embolism were selected among others. Most of the bibliography used had a publication range of no more than 5 years. Conclusions: Patients who suffer trauma are at risk of hypercoagulable states and these increase the risk of venous thromboembolic disease. In order to prevent it, different drugs are used in thromboprophylaxis, such as low molecular weight heparins, among others, as well as other compression devices(AU)

Anemia sideroblástica una enfermedad infrecuente de causas múltiples / Sideroblastic anemia, a rare disease of multiple causes

Introducción: La anemia sideroblástica es un trastorno hematológico que altera el proceso de la hematopoyesis, en la cual se ve afectada en mayor proporción la línea eritroide. Además, se presentan alteraciones en la síntesis del grupo hemo por disfunción mitocondrial en las células de la médula ósea. Objetivo: Indagar sobre la anemia sideroblástica, sus variables y los diferentes tipos de presentación que puede tener esta enfermedad. Métodos: Se llevó a cabo una revisión de la literatura en las bases de datos MEDLINE, EMBASE, Lilacs y ScienceDirect, con los descriptores: anemia sideroblástica, hematopoyesis, anomalías congénitas y 5-aminolevulinato sintetasa, en español e inglés. Se seleccionaron 26 artículos relacionados. Se hizo un análisis y resumen de la bibliografía revisada. Análisis y síntesis de la información: Es una enfermedad de origen congénito o secundario a otros procesos como el consumo de alcohol o inducido por algunos medicamentos. Se presenta con poca frecuencia y, en su mayoría, el diagnóstico se hace mediante estudios de laboratorio, como extendido de sangre periférica, estudio de médula ósea, a los que se les pueden aplicar diversas tinciones, realizar secuenciación o incluso realizar reacción en cadena de polimerasa. Conclusión: La anemia sideroblástica es una enfermedad puede relacionarse con otras alteraciones hematológicas que modifican el metabolismo del hierro. El tratamiento curativo es la trasfusión de hemocomponentes y debe hacerse un enfoque individualizado de cada paciente según el tipo de anemia sideroblástica(AU)

Introduction: Sideroblastic anemia is a hematological disorder that alters the hematopoiesis process. This condition affects, to a great extent, the erythroid line. In addition, alterations occur in the synthesis of the heme group due to mitochondrial dysfunction in the bone marrow cells. Objective: To investigate sideroblastic anemia, its variables and the different types of presentation of this disease. Methods: A literature review was carried out in the MEDLINE, EMBASE, Lilacs and ScienceDirect databases, using the descriptors anemia sideroblástica [sideroblastic anemia], hematopoyesis [hematopoiesis], anomalías congénitas [congenital anomalies] and 5-aminolevulinato sintetasa [5-aminolevulinate synthetase], in Spanish and English. Twety-six articles related to the topic were selected. An analysis and summary of the revised bibliography was carried out. Information analysis and synthesis: It is a disease of congenital origin or secondary to other processes such as alcohol consumption or induced by some medications. It occurs infrequently and its diagnosis is mostly made through laboratory studies, such as peripheral blood smear and bone marrow study, to which various stains can be applied, as well as sequencing or even polymerase chain reaction. Conclusion: Sideroblastic anemia is a disease that can be related to other hematological alterations that modify iron metabolism. The curative treatment is the transfusion of blood components. An individualized approach should be used according to the type of sideroblastic anemia(AU)

Modelos animales de lesión y reparación del cerebro en desarrollo / Animal models of injury and repair in developing brain

Gran parte de la morbilidad y mortalidad neonatal están determinadas por la lesión del cerebro en desarrollo. Un considerable número de los niños afectados presentarán secuelas neurológicas a largo plazo. A pesar de la importancia médica y social que presenta el problema, los avances alcanzados por la medicina neonatal no cuentan aún con una terapéutica eficaz para prevenir o aminorar las consecuencias de la lesión del cerebro en desarrollo. En la siguiente revisión nos proponemos actualizar las investigaciones más recientes en relación a los mecanismos de lesión y reparación del cerebro en desarrollo, basados en modelos animales que ilustran sobre los mecanismos plásticos de adaptación neuronal y funcional; el fin es un mejor conocimiento de los citados procesos que ayude al clínico en la práctica cotidiana de la neonatología.

Brain injury is a major contributor to neonatal morbidity and mortality, a considerable group of these children will develop long term neurological sequels. Despite the great clinical and social significance and the advances in neonatal medicine, no therapy yet does exist that prevent or decrease detrimental effects in cases of neonatal brain injury. Our objective was to review recent research in relation to the hypothesis for repair mechanism in the developing brain, based in animal models that show developmental compensatory mechanisms that promote neural and functional plasticity. A better understanding of these adaptive mechanisms will help clinicians to apply knowledge derived from animals to human clinical situations.

Miositis por cuerpos de inclusion: comunicacion de cuatro casos / Inclusion body myositis. Report of 4 cases

Inclusion body myositis (IBM) is a primary inflammatory myopathy characterized by an older age at presentation. We describe four IBM cases fulfilling Mendell's diagnostic criteria. All patients were older than 60 years at diagnosis and the mean length of time from onset to diagnosis was 5.7 years. Two of them complained of leg weakness with unsteady gait and the other two, of upper limb weakness. Three patients had dysphagia, one of them had diaphragmatic paralysis and another had bilateral blepharoptosis. Histological sections of the muscle biopsy showed mononuclear cell invasion of nonnecrotic muscle fibers, rimmed vacuoles, intracellular amyloid deposits and 16-21 nm tubulofilaments by electron microscopy. Mitochondrial anomalies were found in two cases. Only one patient had transient response to steroid therapy. Our serie shows that clinical presentation of inclusion body myositis includes a broader spectrum than the classical description.

Infarto de la arteria cerebelosa antero inferior (AICA) como causa de sindrome vestibular agudo / Infarction in the antero inferior cerebellar artery (AICA)

Los ataques de vértigo de corta duración pueden ser de etiología vascular. El vértigo puede ocurrir acompa±ado de síntomas de tronco cerebral o cerebeloso, o puede producirse aisladamente. Aqui reportamos el caso de una mujer de 78 a±os de eda, hipertensa que comienza con vértigo agudo e hipoacusia en iodo derecho, sugestivo de disfunción véstibular periférica. La RNM de cerebro muestra una lesión isquémica en el péndiulo cerebeloso medio derecho, en el territorio de la arteria cerebelosa antero inferior. Concluimos que la combinación de s´ntomas vestibulares periférico y centrales provee la clave diagnóstica en el infarto de arteria cerebelosa antero inferior. (AICA: Antero Inferior Cerebellar Artery)ASTRACTS: Vertigo attacks af short duration may be of vascular etiology. This kind of vertigo may occur along with symptoms of brainstem or cerebellar dysfuntion or can be isolated. We report a 78 year old hypertensive woman, with the sudden onset of vertigo and right ear deafness, suggesting peripheral vestibulat disease. An MRI study disclosed and ischemic lesion in the right middle cerebellar peduncle, in the territory of the antero inferior cereballar artery (AICA). We conclude that a combination or peripheral and central vestibular symptoms provides the diagnostic clue to AICA infarction

Implicancias clínicas y predictores del sindrome de apnea del sueño

RESUMEN: El sindrome de apnea del sueño (SAS) es un desorden potencialmente letal, cuyas manifestaciones clínicas estan vinculadas a los episodios de hipoxemia nocturna y a la hipersomnoliencia diurna. Se evaluó el valor predictivo de la anammesis y estudio complementarios para el diagnóstico de SAS, correlacionandos estos datos con los hallazgos polisomnográficos. De 39 pacientes con anamnesis sugestiva de SAS, la polisomnografía (PSG) confirmó este diagnóstico en 32. No se encontraron síntomas predictivos de SAS, lo que fue atribuido a que los pacientes sin SAS presentaban una baja eficiencia del sueño. Las alteraciones cefalométricas y la presencia de melladuras en la curva flujo/volumen fueron más frecuentes en los pacientes sin SAS (p=0,014 p=0,12 NS, respectivamente), no así la espirometría que fue anormal con más frecuencia en los pacientes sin SAS (p=0,007). Se encontró una correlación lineal entre índice de perturbación respiratoria (IPR) con el número de sintomas positivos a la anamnesis (p=0,017) y la duración media de la apnea (DMA)(p=0,002), no correlacionándose con el índice de peso corporal (BMI) ni con la SaO2 Hb basal.

Supervivencia en pacientes con miastenia gravis despues de la timectomia: analisis de 100 casos / Survival of patients with myasthenia gravis after thymectomy: analysis of 100 cases

Con la finalidad de evaluar la supervivencia de paciente con miastenia gravis (MG) después de la timectomía (T), se estudiaron 100 personas afectadas por la enfermedad y operadas entre 1967 y 1995, al mes (M1), al año (A1), a los cinco (A5) y a los diez años (A10). Se empleó para este análisis el método de Kaplan-Meier y la prueba de Log-rank para las comparaciones. Los pacientes fueron clasificados de acuerdo a los hallazgos anatomopatológicos tras la T en un grupo con timoma (TI) con 22 casos y otro sin timoma (NTI) con 78 casos. La supervivencia de TI y NTI fue 95 + 5 por ciento y 94 + 3 por ciento, respectivamente en M1; 70 + 10 por ciento y 92 + 4 por ciento en A1; 47 + 17 por ciento y 87 + 5 por ciento en A5 y A10 (p < 0,05 para las tres últimas diferencias). Para reconocer la implicancia de los avances terapéuticos sobre la supervivencia, se dividió al grupo NTI en dos subgrupos: operados antes de 1980 (A80) con 43 casos y después de ese año (D80) con 35 casos. La sobrevida de A80 fue 88+ 5 por ciento en M1,84 + 6 por ciento en A1 y 77+8 por ciento en A5 y A10; no hubo muertes en D80 en el seguimiento hasta 10 años (p < 0,01). Estos datos confirman que los mejores resultados de supervivencia en MG después de T se dan en casos sin timoma así como la inobjetable superación del tratamiento de la enfermedad en los últimos 15 años con cuidados intensivos y uso de inmunosupresores.